鋅參與各種細胞過程，並具有多種直接和間接的抗病毒特性。已證明鋅缺乏與抗體產生減少、先天免疫系統功能受到影響（例如，自然殺手T細胞活性下降）、單核細胞產生的細胞因子減少以及嗜中性粒細胞的趨化性和氧化爆發有關(1)。身體缺乏鋅還導致胸腺萎縮、胸腺激素產生改變、淋巴細胞減少以及細胞抗體的表現遲緩等，從而導致感染率和持續時間增加。特別是鋅缺乏會減少外周和胸腺T細胞的數量、減少其對血凝素的響應以及T輔助細胞和細胞毒性T細胞的功能。此外，鋅缺乏症通過降低活性血清胸腺素水平而間接起作用，胸腺素是一種鋅依賴性的非肽激素，可調節胸腺中未成熟T細胞的分化和成熟T細胞的功能(2)。另一方面，鋅可影響單核細胞信號轉導和促炎性細胞因子分泌的多個方面，並干擾白細胞功能相關抗原與ICAM-1的結合，從而抑制發炎反應(3)。
鋅缺乏與細菌，病毒和真菌病原體引起的傳染病易感性增加有關，並且可能由某些疾病（例如肝硬化或炎性腸病），衰老以及與生活方式相關的因素（例如素食/素食）(4、5)。在這種情況下，以足夠的治療劑量適當施用鋅補充劑具有恢復耗盡的免疫細胞功能或改善正常免疫細胞功能的潛力。當與標準抗病毒治療合用時，它也可能起協同作用(4)。
HCV患者中鋅的添加減少了肝臟的炎症，增強了對抗病毒治療的反應，有效地抑制了病毒致癌蛋白E6和E7的產生，並幫助恢復了腫瘤抑制因子p53和pRb的功能(6)。與單獨使用IFN-α的療法相比，與IFN-α聯合使用的鋅對慢性丙型肝炎更有效(7)。局部用鋅製劑可能有助於治療未接種疫苗的女性陰道HPV感染。鋅的補充被認為是病毒疣最有效的全身治療方法(8)。一項隨機試驗表明，在缺鋅兒童中，補鋅可縮短腹瀉發作的時間，並使治療失敗或死亡的比率降低42％(9)。與僅接受抗逆轉錄病毒療法的對照組相比，HIV感染者在抗逆轉錄病毒療法中添加鋅補充劑會導致CD4 + T細胞計數顯著增加(10)。
使用鋅補充劑的臨床研究主要限於鼻病毒(rhinovirus)感染，並且經常與其他“普通感冒”病毒（例如流感病毒和冠狀病毒)分成同一類型。大多數研究使用具有不同鋅配方和濃度的鋅錠劑，因此不同研究的結果差異可能很大（11、12）。重要的是，存在於感染部位（口腔和鼻粘膜）的鋅離子的量與研究結果高度相關（11、13），並取決於鋅的配方。例如，在生理pH和37°C下，葡萄糖酸鋅釋放大量的離子鋅，而天門冬氨酸鋅則不釋放（11）。在僅檢查了使用高劑量離子鋅的相關研究後，計算得出感冒持續時間明顯減少了42％（12）。但是機轉是否透過抑制病毒、改善的局部免疫反應或症狀減輕仍是不確定的。
流感的體外複製能夠被添加鋅離子基的吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（14）顯著抑制，也許是透過抑制RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）來達到，正如前人研究所建議的那樣（ 15）。重症急性呼吸綜合徵（SARS）冠狀病毒RdRp遺傳物質的結合和複製也透過類似機制，受到Vero-E6細胞中鋅的抑制（16）。此外，即使僅在感染前將鋅與HEp-2細胞一起培養然後去除，鋅鹽仍可抑制呼吸道合胞病毒（17）。這表示，抗病毒機轉可能是透過阻止病毒膜融合。但是，目前沒有任何研究評估細胞內鋅含量的變化，也沒有病毒生命週期其他方面的研究。
以下是鋅針對普通感冒的人體研究相關資訊：
| 普通感冒 | 減輕症狀、頻率、治療時間 | 鋅錠劑(23 mg), 每2小時給予一次 | 錠劑 | (18) |
| 減輕症狀、頻率、治療時間 | 鋅錠劑(24 mg), 每2-3小時給予一次， 一天最多8次 | 錠劑 | (19) | |
| 減輕症狀、治療時間 | 鋅錠劑(13 mg), 每2小時給予一次 | 錠劑 | (20) | |
| 減輕症狀、治療時間 | Zn(OAc)2 錠劑 (9 mg), 每2小時給予一次 | 錠劑 | (21) |
由嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒（SARS-CoV-2）引起的新冠病毒（COVID-19）為現在各國面臨嚴重的挑戰。目前，治療該疾病的治療策略僅是支持性治療。鋅具有多種直接和間接的抗病毒特性，可以通過不同的機制來運行。鋅補充劑有可能增強先天和體液的抗病毒免疫力，並恢復免疫細胞功能或加強正常的免疫細胞功能，特別是在免疫功能低下或老年患者中。如與C型肝炎、艾滋病毒和SARS-CoV-1患者的實驗證明，與標準抗病毒治療合用時，鋅也可能起協同作用。(22)
鋅對多種病毒的抗病毒特性主要是通過物理過程實現的，例如病毒附著，感染和脫殼，以及通過抑制病毒蛋白酶和聚合酶的酶促過程(23)。
Zn 2+被認為對各種細胞酶和轉錄因子的正確折疊和活性至關重要，並且可能也是許多病毒蛋白的重要輔助因子。Zn 2+可能會因其錯誤折疊，對病毒蛋白酶的直接作用（如小核糖核酸，腦心肌炎病毒和脊髓灰質炎病毒）和三級結構的改變（如腦心肌炎病毒）而乾擾病毒多蛋白的蛋白水解過程(24)。鋅還可以有效抑制呼吸道合胞病毒，HSV，Semliki Forest病毒和sindbis病毒的膜融合，這是通過在低內體pH下與病毒E1蛋白上顯示的特定組氨酸殘基結合來實現的(25)。最後是鋅2+有可能在體外 直接滅活游離的水痘-帶狀皰疹病毒(26)。
細胞培養研究顯示，高濃度的Zn和添加巰氧吡啶以刺激細胞中Zn 2+導入會抑制多種RNA病毒的複制，包括流感病毒，呼吸道合胞病毒和幾種小核糖核酸病毒(24、27)。有人提出，在小核糖核酸病毒和冠狀病毒中，這種作用是由於乾擾病毒多蛋白加工而實現的(28)。病毒RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）是新型抗病毒藥物的合適靶標，因為它們的活性嚴格是病毒特異性的，可以被阻斷而不會嚴重影響關鍵的細胞功能。值得注意的是，在鼻病毒，HCV和流感病毒的病例中證實了Zn對病毒RdRp功能的抑製作用(29、30)。
冠狀病毒是一大類+ RNA病毒，包括人類和牲畜的主要病原體，例如SARS-CoV和其他人類冠狀病毒、大腸病毒（例如馬動脈炎病毒[EAV]）和豬生殖和呼吸綜合徵病毒（PRRSV）(31、32)。鋅在體外可有效抑制冠狀病毒（包括SARS-CoV）的RNA合成活性，這是通過在RNA合成的延長階段改變RdRp活性來實現的，可能直接影響模板結合(30)。可以通過添加Zn 2+螯合劑（MgEDTA）來逆轉這種效果。因此，可能暗示在冠狀病毒中，Zn 2+可能同時抑制複製酶多蛋白的正確蛋白水解過程和RdRp活性(30)。
值得注意的是，與其他冠狀病毒一樣，引起COVID-19的SARS-CoV-2也屬於冠狀病毒。SARS-CoV-2的RdRp和3CLpro蛋白酶與SARS-CoV的序列相似性超過95％，儘管這兩種病毒在基因組濃度上僅顯示79％的序列相似性(33)。可以假設在SARS-CoV-2中也可以實現Zn的抗病毒作用。
鋅具有多種抗病毒作用，可通過產生先天和後天（體液）免疫反應，促進先天免疫系統的正常功能、穩定細胞膜抑制病毒的進入以及通過乾擾病毒來抑制病毒複製來實現。病毒基因組轉錄，蛋白質翻譯，多蛋白加工，病毒附著和脫殼。鋅的多種抗病毒作用已在SARS-CoV-2所屬的多種病毒物種（包括幾種冠狀病毒）中得到證實。這表明補鋅可能對預防和治療COVID-19有益。